Брюшной тиф
Реферат выполнил Терещенков
П М
ГОУ ВПО ДВГМУ
Хабаровск 2010-04-27
Брюшной
тиф (typhoid fever - англ., Abdominaltyphus - нем., abdominale fievre - фр.) - острая
инфекционная болезнь, обусловленная сальмонеллой (Salmonella typhi), характеризуется
лихорадкой, симптомами общей интоксикации, бактериемией, увеличением печени и
селезенки, энтеритом и своеобразными морфологическими изменениями
лимфатического аппарата кишечника.
Возбудитель
брюшного тифа (S. typhi) относится к семейству Enterobacteriaceae, роду
Salmonella, виду Salmonella enterica, подвиду enterica, serovar typhi и
морфологически не отличается от других сальмонелл. Это грамотрицательная
подвижная палочка с перитрихиально расположенными жгутиками, спор и капсул не
образует, хорошо растет на обычных питательных средах. Биохимически отличается
от других сальмонелл ферментацией глюкозы без образования газа и замедленным
выделением сероводорода. Антигенная структура S. typhi характеризуется наличием
соматического О (9, 12, Vi) - комплекса и жгутикового антигена Н (d). В
зависимости от количества и расположения Vi-антигена различают 3 варианта
культур:
Мировая
распространённость брюшного тифа
♦
пояс тифа
♦
эпидемические зоны
♦
спорадические случаи
1)
V-форма содержит Vi-антиген, покрывающий О-комплекс, колонии таких культур
непрозрачны и не агглютинируются О-сывороткой;
2)
W-форма не содержит Vi-антигена, колонии прозрачны, культура хорошо
агглютинируется О-сывороткой;
3)
VW-форма имеет гнездное расположение Vi-антигена и агглютинируется О- и
Vi-сыворотками.
Возбудители
брюшного тифа по чувствительности к типовым бактериофагам подразделяются на 78
стабильных фаговаров. Фаготипирование представляет удобную метку для
установления эпидемиологической связи между заболеваниями и выявлением
источника инфекции. Брюшнотифозные бактерии способны к L-трансформации, что, возможно,
является результатом эволюционного приспособления возбудителя к выживанию в
условиях иммунного организма. S. typhi умеренно устойчивы во внешней среде - в
почве, воде могут сохраняться до 1-5 мес, в испражнениях - до 25 дней, на белье
- до 2 нед, на пищевых продуктах - от нескольких дней до недель, особенно
продолжительно - в молоке, мясном фарше, овощных салатах, где при температуре
выше 18оС они способны размножаться. При нагревании быстро погибают.
Дезинфицирующие средства (лизол, хлорамин, фенол, сулема) в обычных
концентрациях убивают возбудителя в течение нескольких минут.
Эпидемиология.
Брюшной тиф относится к кишечным антропонозам. Единственным источником и
резервуаром инфекции является человек. Источником инфекции чаще всего являются
хронические бактерионосители возбудителя брюшного тифа, которые, оставаясь
практически здоровыми, выделяют сальмонеллы в течение продолжительного времени
(годы и даже десятки лет). Представляют также опасность лица с легкими и атипичными
формами болезни, так как они не всегда своевременно изолируются, посещают
общественные места, продолжают выполнять служебные обязанности, в том числе на
объектах питания и водоснабжения.
Механизм
передачи возбудителей фекально-оральный, т.е. заражение людей происходит при
употреблении инфицированной воды или пищи. Контактно-бытовой путь передачи S.
typhi наблюдается редко, преимущественно среди детей. Водные вспышки возникают
при загрязнении водоисточников сточными водами, технической неисправности водопроводной,
канализационной систем и сооружений, а также вследствие нарушения режима
очистки воды. Опасность пищевых заражений состоит в том, что в некоторых
продуктах (молоко, холодные мясные закуски) сальмонеллы брюшного тифа могут
сохраняться и даже размножаться. Риск возникновения заболевания в этих случаях
увеличивается вследствие большой инфицирующей дозы возбудителя.
Восприимчивость
людей к брюшному тифу различна, несмотря на то, что возбудитель обладает
облигатной патогенностью и эволюционно приспособился к паразитированию в
организме человека. Невосприимчивость обычно обусловлена наличием
специфического иммунитета в результате перенесенного заболевания, бытовой
иммунизации или вакцинации. При массовом заражении в эпидемических очагах может
заболеть до 40-50% людей.
Заболевание
встречается во всех климатических зонах и частях света. Однако в большей
степени оно распространено в странах с жарким климатом и низким уровнем
санитарно-коммунального обустройства населения.
Патогенез.
Разработанная еще в 1924-1934 гг. Ш. Ашаром и В. Лаверне фазовая теория
патогенеза брюшного тифа сохранилась в целом до настоящего времени. На ее
основе выделяют следующие звенья патогенеза: внедрение возбудителя в организм, развитие
лимфаденита, бактериемию, интоксикацию, паренхиматозную диффузию, выделение
возбудителя из организма, формирование иммунитета и восстановление гомеостаза.
Приведенная схема условна, поскольку экспериментально доказано, что, например, проникновение
возбудителей в кровь происходит уже в пределах первых двух фаз. Следовательно, правильнее
говорить о взаимообусловленных и часто совпадающих по времени звеньях
патогенеза брюшного тифа.
Для
возникновения заболевания необходимо попадание в желудочно-кишечный тракт
определенной инфицирующей дозы микробов-возбудителей. В исследованиях на
добровольцах американские авторы [Hornick R. В.] установили, что она составляет
от 10 млн до 1 млрд микробных клеток. Внедрение возбудителя происходит в тонкой
кишке, из просвета которой сальмонеллы проникают в солитарные фолликулы и
пейеровы бляшки, вызывая лимфангит. Затем микробы попадают в мезентериальные
лимфатические узлы, где они размножаются, и, прорвав лимфатический барьер, через
грудной проток попадают в кровь. Возникает бактериемия, которая совпадает с
первыми клиническими признаками брюшного тифа. В результате бактерицидного
действия крови часть микробов гибнет с выделением эндотоксина. Такой же процесс
происходит и в лимфатических узлах. Циркулирующий в крови эндотоксин вызывает
интоксикацию организма различной интенсивности.
Эндотоксин
оказывает выраженное нейротропное действие с токсическим поражением нервных
центров и развитием в них процессов торможения. Клинически это  характеризуется
инфекционно-токсической энцефалопатией, которая проявляется в своеобразной
заторможенности больных, затуманенности сознания. При тяжелом течении болезни
она наиболее выражена и получила название тифозного состояния (status
typhosus). Эндотоксин действует также на симпатические нервные окончания
чревного нерва (в месте выделения) и на вегетативные ганглии, что приводит к
трофическим и сосудистым нарушениям в слизистой оболочке и лимфатических
образованиях тонкой кишки. В результате возникают кишечные язвы, появляются
метеоризм, иногда понос. В пользу подобного механизма возникновения язвенных
поражений тонкой кишки при брюшном тифе свидетельствуют факты образования
сходных по морфологии язв у экспериментальных животных при введении
брюшнотифозного эндотоксина в абдоминальные вегетативные узлы [Казанцев А. П., Матковский
В. С., 1985]. Эндотоксин S. typhi поражает также костный мозг, что проявляется
лейкопенией.
Поражение
эндотоксином миокарда вызывает его дистрофические изменения, а в более тяжелых
случаях - токсический миокардит. При тяжелом течении болезни может развиться
инфекционно-токсический шок. При этом происходит нарушение тонуса
периферических сосудов (артериол и сфинктеров посткапиллярных венул). Возникает
депонирование крови в периферическом русле, выход ее жидкой части в
экстравазальное пространство. Развивается вначале относительная, а затем
абсолютная гиповолемия с уменьшением венозного притока к сердцу. Нарастают
гипоксия, метаболический ацидоз, нарушения водно-электролитного баланса.
Течение и прогноз инфекционно-токсического шока во многом определяются
сердечно-сосудистой недостаточностью, поражением почек ("шоковая
почка"), легких ("шоковое легкое") и печени. В условиях
длительной брюшно-тифозной эндотоксемии происходит активация
калликреинкининовой системы, что может способствовать развитию при брюшном тифе
инфекционно-токсического шока, гемодинамических расстройств, функциональных и
морфологических изменений внутренних органов, нарушений гемостаза.
Следовательно,
в патогенезе брюшного тифа ведущую роль играет интоксикация эндотоксином.
Однако большое значение имеет и сам возбудитель. Сальмонеллы тифа разносятся
током крови по всему организму и фиксируются в различных органах
("паренхиматозная диффузия микробами"), где они захватываются
элементами мононуклеарно-фагоцитарной системы (МФС). В зависимости от
функционального состояния МФС микробы в органах либо погибают, либо
обусловливают различные очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты, пиелиты, пневмонии,
абсцессы).
Одновременно
с диссеминацией сальмонелл начинается очищение организма путем выведения
возбудителя различными органами выделения (почки, пищеварительные железы
кишечника, слюнные, потовые железы, печень).
Наиболее
интенсивно бактерии выводятся через печень, где основная масса их погибает, а
остальные выделяются с желчью в просвет кишечника. Часть их выводится с
испражнениями во внешнюю среду, а часть снова внедряется в лимфоидные
образования тонкой кишки. Связанная с этим фактом гипотеза об аллергическом
генезе формирования язв тонкой кишки сейчас представляется маловероятной, поскольку
брюшному тифу не свойственны выраженные аллергические реакции, а изменения
кишечника можно объяснить токсическим действием эндотоксина как на
периферические вегетативные узлы и окончания, так и непосредственно на
лимфатические образования кишечника.
Защитные
реакции организма при брюшном тифе развиваются с начала возникновения
инфекционного процесса. Уже на 4-5-й день болезни в крови можно обнаружить
специфические антитела, относящиеся к IgM. Ко 2-3-й неделе заболевания
специфический иммуногенез достигает наивысшего развития (преобладают О-антитела
IgM). В это же время появляются IgG-антитела, титр которых в последующем
нарастает, а антител IgM - снижается. Формирование клеточного иммунитета
индуцируется антигенами сальмонелл тифа в меньшей степени, нежели гуморального,
что является следствием глубокого дефицита общего пула Т-клеток и Т-хелперов, а
также умеренного снижения Т-супрессоров.
Циклическое
течение брюшного тифа может проявляться пятью периодами патогенетических
изменений в тонкой кишке, иногда поражается и толстая кишка. Первый период (1-я
неделя болезни) характеризуется значительным набуханием групповых лимфатических
фолликулов; второй (2-я неделя) сопровождается некрозом этих образований. Во
время третьего периода происходит отторжение некротических масс и формирование
язв. Четвертый (3-4-я недели) называют периодом чистых язв. В пятом периоде
(5-6-я недели) происходит заживление язв. При лечении антибиотиками
патогенетические изменения кишечника могут развиваться уже на фоне нормализации
температуры тела.
Постинфекционный
иммунитет при брюшном тифе является строго специфичным и может длительно
сохраняться (15-20 лет). Однако в настоящее время имеются наблюдения повторных
заболеваний брюшным тифом через сравнительно короткие промежутки времени (1, 5-2
года), что чаще всего связывают с нарушением иммуногенеза в результате
антибиотикотерапии.
Симптомы
и течение. Клиническая классификация брюшного тифа подразумевает разделение его
в зависимости от клинических форм - типичная, атипичная (абортивная, стертая);
степени тя�жести - легкая,
среднетяжелая, тяжелая; характера течения - циклическое, рецидивирующее;
наличия осложнений - неосложненный, осложненный.
Инкубационный
период длится чаще всего 9-14 дней (минимальный - 7 дней, максимальный - 25
дней), что зависит от количества попавших в организм микробов. При
инфицировании больных большой дозой возбудителя (при пищевых вспышках)
инкубационный период, как правило, короткий, а заболевание протекает более
тяжело, чем при водном пути заражения.
В
течении болезни выделяют следующие периоды:
начальный;
разгар
болезни;
угасание
основных клинических проявлений;
выздоровление.
В
типичных случаях брюшного тифа заболевание начинается постепенно, иногда даже
трудно установить день начала болезни. У больных развиваются выраженная общая
слабость, быстрая утомляемость, адинамия, умеренная головная боль, могут быть
небольшие ознобы. С каждым днем эти явления усиливаются, повышается температура
тела и к 4-7-му дню болезни она достигает максимума. Нарастает интоксикация, усиливаются
головная боль и адинамия, понижается или исчезает аппетит, нарушается сон
(сонливость днем, бессонница ночью). Стул обычно задержан, появляется
метеоризм. К 7-9-му дню болезнь достигает полного развития.
При
обследовании больного в начальный период заболевания выявляют преимущественно
симптомы общей интоксикации без отчетливых признаков органных поражений.
Наблюдается заторможенность больных, они малоподвижны, предпочитают лежать с
закрытыми глазами, на вопросы отвечают не сразу, односложно. Лицо бледное, реже
слегка гиперемировано, конъюнктивита и герпетической сыпи обычно не бывает.
Кожа сухая, горячая. В некоторых случаях возможна гиперемия слизистой оболочки
зева. Периферические лимфатические узлы, как правило, не увеличены, хотя у
некоторых больных отмечаются увеличение и чувствительность заднешейных и
подмышечных лимфатических узлов. Характерна относительная брадикардия, у
некоторых больных наблюдаются дикротия пульса, приглушение тонов сердца (или
только I тона на верхушке). Артериальное давление понижается.
Над
легкими выслушивают рассеянные сухие хрипы, что расценивают как проявление
специфического брюшнотифозного бронхита. Пневмония в этот период выявляется в
редких случаях. Язык обычно сухой, обложен серовато-бурым налетом, утолщен
(имеются отпечатки зубов по краям), кончик и края языка свободны от налета.
Живот умеренно вздут. Иногда отмечается укорочение перкуторного звука в правой
подвздошной области (симптом Падалки). При пальпации здесь определяются грубое
урчание слепой кишки и повышение болевой чувствительности. С 3-5-го дня болезни
увеличивается селезенка, а к концу 1-й недели можно выявить увеличение печени.
Иногда брюшной тиф начинается в виде острого гастроэнтерита или энтерита без
выраженной общей интоксикации, когда в первые дни беспокоят тошнота, рвота, жидкий
стул без патологических примесей, разлитые боли в животе, а в последующем
появляются характерные симптомы болезни.
К
7-8-му дню заболевания наступает период разгара, когда появляется ряд
характерных признаков, облегчающих клиническую диагностику. Значительное
усиление интоксикации проявляется в резкой заторможенности больных, помрачении
сознания (инфекционно-токсическая энцефалопатия).
На
коже появляется характерная розеолезная экзантема. Элементов сыпи обычно
немного, они локализуются на коже верхних отделов живота и нижних отделов
грудной клетки. Розеолы мономорфные с четкими границами, несколько возвышаются
над уровнем кожи (roseola elevata). Элементы существуют от нескольких часов до
3-5 дней. На месте розеолы остается едва заметная пигментация. В течение
лихорадочного периода может наблюдаться появление свежих розеол. При тяжелых
формах заболевания возможно геморрагическое пропитывание элементов сыпи, что
является неблагоприятным прогностическим признаком. Сохраняются относительная
брадикардия и дикротия пульса, еще более понижается артериальное давление. Тоны
сердца становятся глухими. Примерно у 1/3 больных развивается
миокардиодистрофия, а в некоторых случаях может возникнуть специфический
инфекционно-токсический миокардит. В этот период на фоне бронхита может
развиться пневмония. Она бывает обусловлена как самим возбудителем, так и
присоединившейся вторичной флорой, чаще кокковой. Изменения со стороны органов
пищеварения становятся еще более выраженными. Язык сухой, потрескавшийся, с
отпечатками зубов, покрыт плотным грязно-бурым или коричневым налетом
(фулигинозный язык), края и кончик языка свободны от налета. Живот значительно
вздут, у некоторых больных стул задержан, у большинства наблюдается понос (стул
энтеритного характера). Более четко выявляются урчание и болезненность при
пальпации в илеоцекальной области, а также симптом Падалки. Печень и селезенка
в этом периоде всегда увеличены.
В
периоде угасания основных клинических проявлений температура тела литически
снижается, а затем нормализуется. Уменьшаются и впоследствии исчезают явления
общей интоксикации, головная боль. Появляется аппетит, очищается язык, уменьшаются
размеры печени и селезенки.
Период
реконвалесценции начинается после нормализации температуры тела и длится 2-3
недели в зависимости от степени тяжести болезни. Как правило, в это время
сохраняются повышенная утомляемость и сосудистая лабильность.
Помимо
типичных клинических форм могут наблюдаться атипичные формы брюшного тифа. К
ним относятся абортивные и стертые клинические формы. Абортивные формы болезни
характеризуются началом и развертыванием более или менее характерных признаков
заболевания, но с быстрым (через 5-7 дней, иногда через 2-3 дня), нередко
критическим, снижением температуры, исчезновением симптомов и переходом в
стадию выздоровления. К стертым формам относят случаи брюшного тифа с
кратковременной субфебрильной лихорадкой, слабыми симптомами интоксикации и
отсутствием многих характерных признаков. Температура тела на всем протяжении
болезни не превышает 38оС, интоксикация незначительная, нет брадикардии, метеоризма,
отсутствует сыпь.
Согласно
утвердившимся представлениям, гемограмма при брюшном тифе характеризуется
кратковременным, в первые 2-3 дня, умеренным лейкоцитозом, который сменяется
лейкопенией со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ан- или гипоэозинофилией, относительным
лимфоцитозом. СОЭ часто умеренно увеличена. Лейкоцитоз в первые дни обычно
остается невыявленным.
В
настоящее время клиническая картина брюшного тифа существенно изменилась, что в
определенной мере объясняется частым применением антибиотиков и
профилактическими прививками против тифо-паратифозных заболеваний. Участились
легкие формы брюшного тифа, при которых явления общей интоксикации выражены слабо,
многие симптомы классического течения болезни отсутствуют. Лихорадка
продолжается всего 5-7 дней (иногда 2-3 дня) даже без использования
антибиотиков. Чаще встречается острое начало болезни (у 60-80% больных), а
также увеличение лимфатических узлов. Трудности в диагностике представляют и
атипично текущие случаи, например, брюшной тиф с клинической картиной острого
гастроэнтерита и кратковременной лихорадкой (1-3 дня). В период
реконвалесценции на фоне нормальной температуры тела могут наступать осложнения
в виде перфорации кишечной язвы; такие больные поступают в хирургические
стационары. Претерпели изменения также и результаты лабораторных исследований.
Так, почти у половины больных наблюдается нормоцитоз, в крови сохраняются
эозинофилы, серологические реакции в течение всей болезни могут оставаться
отрицательными.
Паратифы
А и В - острые инфекционные болезни, вызываемые сальмонеллами и протекающие как
брюшной тиф.
Возбудителем
паратифа А является Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi А, паратифа
В - Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi B. Как и
брюшнотифозные бактерии, они содержат О- и Н-антигены, но не имеют Vi-антигенов,
обладают одинаковыми морфологическими свойствами, подразделяются на фаготипы.
Источниками инфекции при паратифе А являются больные люди и бактерионосители, а
при паратифе В ими могут быть и животные (крупный рогатый скот, свиньи, домашняя
птица). Патогенетические и патолого-анатомические нарушения при паратифах А и В
такие же, как и при брюшном тифе.
Паратифы
А и В очень сходны по своим клиническим признакам и имеют некоторые клинические
особенности. Дифференцировать их между собой и от брюшного тифа практически
возможно только бактериологически - по выделению возбудителя. Отмечают лишь
некоторые признаки паратифов, отличающие их от брюшного тифа.
Паратиф
А. Встречается реже, чем брюшной тиф и паратиф В. Чаще протекает в виде
заболеваний средней тяжести, но может давать и тяжелые формы болезни. В
начальный период наблюдаются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, герпетическая
сыпь на губах, насморк, кашель. Сыпь появляется рано - уже на 4-7-й день
болезни, бывает полиморфной (розеолезная, макулезная, макуло-папулезная и даже
петехиальная). Основной метод подтверждения диагноза - бактериологический.
Реакция Видаля обычно отрицательная в течение всей болезни (в некоторых случаях
- положительная в очень низких титрах). Осложнения и рецидивы в настоящее время
наблюдаются несколько реже, чем при брюшном тифе.
Паратиф
В. Клинически паратиф В протекает легче, чем брюшной тиф, хотя встречаются и
тяжелые формы с гнойными септическими осложнениями. Болезнь часто начинается
внезапно с явлений острого гастроэнтерита и только затем присоединяются
симптомы, сходные с клиническими проявлениями брюшного тифа. Температурная кривая
отличается большим суточным размахом, часто волнообразная. Сыпь появляется на
4-6-й день болезни, розеолезная, но более обильная, чем при брюшном тифе.
Диагноз подтверждается выделением возбудителя, однако можно использовать и
серологические реакции, особенно при постановке их в динамике.
Осложнения.
Наиболее опасными осложнениями тифо-паратифозных заболеваний (ТПЗ) являются
перфорация кишечных язв, кишечное кровотечение и инфекционно-токсический шок.
Нередко наблюдаются пневмония и миокардит, реже - другие осложнения:
холецистохолангит, тромбофлебит, менингит, паротит, артриты, пиелонефриты, инфекционный
психоз, поражение периферических нервов.
Список литературы:
1.Брюшной
тиф и паратифы А и В. Методические указания по клинике, диагностике, лечению и
профилактике в вооруженных силах Российской Федерации. Москва, 1998 г.
2.
http://ru.wikipedia.org/wiki/Брюшной_тиф
Для
подготовки данной работы были использованы материалы с сайта http://referat.ru
|
